〔摘　要〕 目的 探究厚朴酚酯衍生物YW对顺铂（Cis）诱导的急性肾损伤（AKI）的保护作用，并探讨其对Cis诱导AKI的作用及初步机制。方法 课题组以厚朴酚为母核设计合成了厚朴酚酯衍生物YW，采用分子对接技术预测YW与组蛋白乙酰转移酶7（KAT7）之间的结合作用。建立Cis诱导的C57BL/6J小鼠AKI模型，设置正常组、模型组、YW低中高剂量组（17.5、35、70mg/kg）及阳性药氨磷汀组；检测各组小鼠血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）水平以评估肾功能；通过肾组织HE染色进行病理学评分；采用蛋白质印迹法（WB）检测肾组织中肾损伤分子1（KIM-1）、KAT7及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）的蛋白表达。不同浓度YW处理HK-2细胞，CCK-8法检测细胞活力；WB检测肾损伤标志物KIM-1、KAT7及其下游蛋白p21的表达水平；衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-Gal）染色评估细胞衰老情况。结果 YW可以与KAT7稳定结合。动物实验表明，与模型组相比，YW各剂量组，尤其是中、高剂量组，能明显降低AKI小鼠血清中升高的Scr和BUN水平（P<0.001），有效改善肾组织病理损伤；YW能显著下调肾组织内KIM-1、KAT7及p21的蛋白表达水平（P<0.05）；YW≤10μmol/L浓度对HK-2细胞活力无显著影响，YW抑制Cis诱导的HK-2细胞活力下降（P<0.05），并抑制Cis诱导的KIM-1、KAT7和p21蛋白的上调（P<0.05），显著降低SA-β-Gal阳性细胞百分比（P<0.01）。结论YW抑制Cis诱导AKI中的KAT7、p21蛋白表达及HK-2细胞活力下降，显著减轻HK-2细胞衰老，改善肾功能，为开发基于天然产物结构优化的AKI治疗策略提供了初步的实验依据。