〔摘　要〕 目的 研究破壁灵芝孢子粉（GLS）对小鼠肝癌模型的治疗作用并探索其机制。方法 将50只14天龄C57BL/6J小鼠分为对照组、模型组及GLS低、中、高剂量（0.25、0.5、1.0g/kg）组，每组10只，建立DEN/CCl₄小鼠肝癌模型，第8周开始灌胃GLS，每天1次，连续14周。末次给药结束后观察小鼠肝脏结节数量，酶联免疫吸附测定法检测小鼠血清甲胎蛋白（AFP）；钼酸铵法检测小鼠血清、肝组织过氧化氢酶（CAT）含量；微板法检测小鼠血清、肝组织还原型谷胱甘肽（GSH）含量;比色法检测小鼠血清、肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量；免疫组化法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应检测核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧-1（Ho-1）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）、醌氧化还原酶1（Nqo1）和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基（Gclc）mRNA相对表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清AFP含量升高（P<0.01），小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量下降（P<0.01），Keap1、Nqo1mRNA相对表达升高（P<0.01），Nrf2、Ho-1、GclcmRNA相对表达降低（P<0.01），PCNA阳性表达率升高（P<0.01）；与模型组比较，给药组小鼠肝脏结节总数、血清AFP含量降低（P<0.01），小鼠肝脏及血清CAT、GSH、GSH-PX含量升高（P<0.05或P<0.01），Keap1、Nqo1mRNA表达降低（P<0.05），Nrf2、Ho-1、GclcmRNA表达升高（P<0.05），PCNA阳性表达率降低（P<0.01）。结论 GLS对DEN/CCl₄诱导的小鼠肝癌模型具有显著保护作用，作用机制与调节小鼠肝脏氧化应激有关。