〔摘　要〕 目的 探究小鼠糖尿病早期初级视皮层（V1）形态学和神经网络功能改变 。方法 将 32 只 SPF 级 C57BL/6J 雄性小鼠随机均分为正常对照组和糖尿病组 。小鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立 1 型糖尿病模型 。造模后第 4 周行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）评估模型建立情况 。用尼氏染色法研究两组小鼠脑片形态学改变；通过免疫荧光实验探究两组小鼠 V1 区钙/钙调蛋白依赖激酶 Ⅱ（CaMKⅡ) 和生长抑素（SST）表达差异并用 ImageJ 软件分析 CaMKⅡ+神经元上 SST 阳性信号共定位密度；采用在体细胞外电生理方法研究两组小鼠 V1 神经元放电特性和神经元间功能连接情况 。结果 尼氏染色结果显示，相比正常对照组，糖尿病组 V1 厚度变薄（P=0. 02）、神经元密度下降（P=0. 01）；免疫荧光实验结果显示，糖尿病组较正常对照组 V1的 SST 荧光积分光密度降低（P=0. 02）、平均荧光强度升高（P=0. 01）、CaMKⅡ+神经元上 SST 阳性信号共定位密度减少；电生理研究结果显示，糖尿病组较正常对照组 V1 神经元动作电位波形的峰谷比、斜率绝对值均下降（P<0. 01），神经元间条件发放率、互信息值及格兰杰因果关系值均降低（P<0. 000 1）。 结论 糖尿病早期小鼠会出现 V1 萎缩，并伴 SST 抑制系统失调和从单神经元到神经网络的多层级功能衰退。