〔摘　要〕 目的 探讨糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中血管新生相关分子机制 。方法 从 Gencard 网站获取血管新生相关基因，并与 DR 数据集（GSE60436 和 GSE94019）的差异表达基因取交集，随后通过功能富集、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络筛选候选基因并评估其诊断价值 。基因集富集分析（GSEA）探讨候选基因潜在通路，免疫浸润分析揭示候选基因与免疫细胞的相关性 。细胞实验验证纤维连接蛋白 1（FN1）在高糖处理下的人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）中的作用 。结果共筛选到 237 个血管新生相关差异基因，富集于磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B 信号通路（PI3K-Akt）、肿瘤抑制蛋白 53（P53）、肿 瘤 坏 死 因 子（TNF）和 Janus 激 酶/信 号 转 导 及 转 录 激 活 因 子 信 号 通 路（JAK-STAT）等 通 路 。其 中 胶 原 蛋 白 Ⅰ 型 α1链（COL1A1）、COL1A2、FN1、TNF 和肿瘤抑制蛋白 53（TP53）为关键基因，且具有较高诊断价值 。GSEA 提示这些基因参与 P53 等多条信号通路 。CIBERSORTx 分析发现其与多种免疫细胞浸润显著相关 。高糖处理导致 FN1 表达升高 。在高糖诱导的HRMEC 中，与对照 si-NC 组相比，si-FN1 组 HRMEC 的增殖、迁移及管腔形成能力均显著下降，同时 P53 蛋白表达升高 。结论FN1 在 DR 血管新生中具有重要作用，可能成为潜在的诊断和治疗靶点。