〔摘　要〕 目的　 探究肽基精氨酸脱亚胺酶4（PADI4）对基质金属蛋白酶（MMPs）表达的调控机制及其在系统性红斑狼疮（SLE）发展中的潜在作用。方法　采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测SLE患者与健康对照（HC）组MMP-14/17/25的mRNA表达水平，应用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定其血清蛋白水平。Spearman秩相关分析评价MMPs水平与SLE患者临床指标的相关性。利用PADI4抑制剂GSK484处理原代中性粒细胞，或在PADI4敲减的中性粒细胞样HL-60细胞（dHL-60）中检测MMPs表达水平变化，并通过细胞划痕实验评估细胞迁移能力。结果　 SLE患者中性粒细胞MMP-14/17/25的mRNA表达低于HC组（均P<0.01）。血清MMP-14/17/25表达低于HC组（均P<0.01）。MMP-14水平与免疫球蛋白G（IgG）（r=-0.266）、免疫球蛋白A（IgA）（r=-0.286）、球蛋白（GLB）（r=-0.269）呈负相关（均P<0.05），MMP-17水平（r=-0.269）及MMP-25水平（r=-0.244）与尿蛋白（UTP）均呈负相关（均P<0.05）。GSK484（10 μmol/L）抑制PADI4活性后，与对照组相比，中性粒细胞MMP-14/17/25蛋白表达水平上调（均P<0.05），同时细胞划痕迁移率增加（P<0.01）。敲减PADI4表达后，MMP-14/17/25 mRNA表达水平较对照组上调（均P<0.05）。结论　MMP-14/17/25在SLE患者中性粒细胞和血清中低表达，受PADI4负向调控。PADI4可能通过抑制MMPs表达削弱细胞迁移功能，进而参与SLE疾病发展。MMPs或可作为SLE病情监测及靶向干预的潜在新靶点。