〔摘　要〕 目的 分析miR-346缓解心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠心脏功能受损和氧化应激的作用。方法将48只大鼠随机分为对照组、I/R组、I/R+agomiR-NC组和I/R+agomiR-346组，采用结扎左冠状动脉前降支法复制I/R模型，尾静脉注射重组腺相关病毒miR-346进行过表达干预。再灌注120 min后，检测心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)和左心室壁厚度(LVWT),检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平，检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)水平，TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡，Western blot检测心肌组织B细胞淋巴瘤/白血病(Bcl)-2基因、Bcl相关蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶(Cas)-3、Cas-9表达。结果I/R组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT低于对照组，血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI水平高于对照组，心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达高于对照组，SOD和GSH-px水平低于对照组，心肌组织细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);I/R+agomiR-346组大鼠HR、LVEF、FS和LVWT高于I/R+agomiR-NC组，血清CK-MB、LDH、Mb和cTnI低于I/R+agomiR-NC组，心肌组织MDA、Bax/Bcl-2、cleaved Cas-3/Cas-3和cleaved Cas-9/Cas-9蛋白表达低于I/R+agomiR-NC组，SOD和GSH-px水平高于I/R+agomiR-NC组，心肌组织细胞凋亡率低于I/R+agomiR-NC组(P<0.05)。结论miR-346过表达可以降低I/R大鼠的氧化应激水平，减轻心肌组织损伤，改善心功能。