〔摘　要〕 目的 探究6-姜酚通过调节Wnt/β-catenin信号通路对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠细胞凋亡、氧化应激和神经炎症的影响。方法 通过在大鼠双侧大脑的海马体注射Aβ构建AD大鼠模型。大鼠被随机分为6组：对照组、模型组、低剂量6-姜酚组(50 mg/kg)、中剂量6-姜酚组(75 mg/kg)、高剂量6-姜酚组(100 mg/kg)和阳性对照组(盐酸多尼哌齐0.9 mg/kg)。通过神经损伤评分评估大鼠神经损伤程度，干/湿法检测脑含水量，HE染色检测海马体组织学损伤程度。流式细胞术和TUNEL染色检测海马体细胞凋亡。ELISA检测iNOS、IL-6、TNF-α、SOD、GSH-Px和MDA的蛋白水平。其中qRT-PCR和Western blot检测Wnt和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量。结果 与模型组相比，在6-姜酚治疗后，神经损伤评分降低，脑含水量减少，细胞凋亡率降低，促炎细胞因子iNOS、IL-6和TNF-α的表达量下调，SOD和GSH-Px的蛋白含量上调，而MDA蛋白含量下调。Wnt和β-catenin的mRNA和蛋白相对表达量均上调。结论 6-姜酚通过激活Wnt/β-catenin信号通路缓解AD大鼠细胞凋亡、氧化应激和神经炎症。