安徽医科大学学报
2024 03 v.59 377-383
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基金项目: 国家自然科学基金(编号：82160917);;贵州省科技计划项目(编号：黔科合平台人才[2020]2202号、黔科合基础-ZK[2023]一般436);;贵州省普通高等学校青年科技人才成长项目(编号：黔教合KY字[2022]262号);;贵州省卫健委科技基金项目(编号：gzwkj2021-142);;贵州中医药大学研究生教育创新计划自然科学项目(编号：YCXZRB202201)
作者：蒋总;郭腾逊;姚晓玲;兰维娅;唐芳;马武开;刘佳;
关键词：膝骨关节炎;;巨噬细胞极化;;M1/M2;;PI3K/AKT/mTOR信号通路;;滑膜液;;炎症
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2024.03.002
〔摘 要〕 目的 已知PI3K/AKT/mTOR信号通路与膝骨关节炎(KOA)的进展有关，本研究旨在探讨PI3K/AKT/mTOR信号轴介导的巨噬细胞极化诱导是否是KOA进展的原因。方法 收集KOA KL-Ⅱ与KL-Ⅲ级患者与正常人的滑膜液，检测滑膜液中M1巨噬细胞(CD80、CD86)与M2巨噬细胞(CD163、CD206)百分比(M1/M2比值),评估巨噬细胞极化细胞因子白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β在KOA滑膜液中的表达，并对KOA滑膜液中PI3K/AKT/mTOR信号轴关键分子PI3K、AKT3、mTORC1和诱导性一氧化氮合酶(iONS)进行检测分析。结果 与正常人的滑膜液相比，KOA患者中M1型巨噬细胞(CD80、CD86)百分比增加(P