〔摘　要〕 目的 探讨miR-30a-5p通过靶向调控MTA1对喉鳞癌细胞增殖、迁移、周期和凋亡的影响。方法 通过生物信息技术预测miR-30a-5p靶基因MTA1,并采用实时荧光定量PCR和双荧光素酶报告实验验证。将miR-30a-5p模拟物(mimics)和对照组(NC)分别转染至对数期的喉鳞癌细胞株Hep2中。利用CCK-8实验检测细胞增殖情况，Transwell实验检测细胞迁移情况，流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况。结果 实时荧光定量PCR实验结果显示，实验组和对照组中转染后表达水平分别为(12.62±0.97)和(1.04±0.32),差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果显示，miR-30a-5p模拟物+pGL4.10和+pGL 4.73分别与其野生型和突变型比较表达水平为(0.41±0.06)和(0.91±0.01),差异有统计学意义(P<0.05)。在CCK-8实验结果显示，实验组比对照组24、48、72 h的吸光度值相对倍数低，差异有统计学意义(P<0.05)。Transwell细胞迁移实验结果显示，实验组和对照组细胞数目分别为(207.67±7.23)个和(369.00±41.22)个，差异有统计学意义(P<0.05)。在流式细胞术检测细胞周期结果示，实验组G1期、S期和G2期均较miR-NC对照组小，细胞周期阻滞；细胞凋亡结果示，实验组和对照组细胞凋亡率分别为(22.61±5.70)%和(4.52±2.12)%，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-30a-5p/MTA1轴可能对喉鳞状细胞癌的发生机制产生一定的阻碍作用。