〔摘　要〕 目的探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只。模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型。Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L)。再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤。结果与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻。结论Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关。