安徽医科大学学报
2020 11 v.55 1695-1700
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基金项目: 河北省政府资助临床医学优秀人才培养和基础课题研究项目(编号:361007);;河北大学附属医院重点科研基金项目(编号:2019Z006)
作者：朱波;解爽;张思莹;陈渊;胡漫辉;温聪娜;刘伟华;问明;张涛;刘经纬;李日恒;
关键词：结肠癌;;普鲁卡因;;Septin9;;DNA甲基化
DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2020.11.010
〔摘 要〕 目的分析普鲁卡因(PCA)对Septin9甲基化状态和表达水平的影响,探讨PCA抑制结肠癌DLD-1、HCT116细胞增殖的分子机制。方法不同浓度PCA对结肠癌细胞处理不同时间,MTS法检测细胞增殖活性;流式细胞术、Transwell实验检测PCA对细胞周期、凋亡和迁移能力的影响;BGS法、qRT-PCR检测PCA作用前后Septin9甲基化状态和表达水平。结果PCA对结肠癌细胞增殖抑制呈浓度和时间依赖效应(P<0.05)。与对照组比较,PCA处理后将细胞生长阻滞在G2/M期、显著诱导凋亡且抑制细胞的迁移(P<0.05)。PCA处理后Septin9甲基化程度下降,Septin9 mRNA表达量上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PCA可以通过逆转Septin9甲基化,抑制结肠癌细胞的增殖、迁移。