〔摘　要〕 目的 研究高糖对人腹膜间皮细胞系(HMrSV5)间皮-间充质转化(MMT)的影响及机制，以及药理阻断信号转导和转录激活因子(STAT3)对大鼠腹膜的保护作用。方法 将动物分为3组：假手术组(Sham组)、模型组和STAT3抑制剂组。在大鼠背侧皮肤下手术植入微型腹膜透析导管，每日注射高糖透析液诱导大鼠腹膜纤维化模型。10周后，苏木精-伊红(HE)染色观察腹膜组织病理改变，免疫组化方法检测腹膜组织转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。模拟高糖微环境对HMrSV5进行细胞培养，转染si-STAT3,Western blot方法检测STAT3蛋白和磷酸化水平及糖酵解相关代谢酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶-3 (PFKFB3)、乳酸脱氢酶A(LDHA)的表达。结果 HE染色显示STAT3抑制剂(BP-1-102)可抑制高糖透析大鼠的腹膜下组织增厚及血管增生。模型组大鼠腹膜组织TGF-β1蛋白表达显著高于假手术组，STAT3抑制剂组大鼠腹膜TGF-β1蛋白表达显著低于模型组(P<0.05)。与对照组相比，高糖诱导HMrSV5细胞STAT3激活，以及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的上调和E-钙黏蛋白(E-cadherin)下调(P<0.05)。此外，高糖处理导致间皮细胞糖酵解相关代谢酶(PFKFB3、LDHA)的表达增加(P<0.05)。si-STAT3能有效抑制高糖诱导的间皮细胞STAT3活化，降低高糖诱导的PFKFB3、LDHA和α-SMA高表达，同时升高E-cadherin水平(P<0.05)。结论 STAT3信号通路参与高糖诱导的HMrSV5过度糖酵解和MMT的发生，靶向STAT3有助于减轻大鼠腹膜透析液诱导的腹膜纤维化和血管新生。