〔摘　要〕 目的 探究微小RNA-26a(miR-26a)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞(RTECs)细胞外基质(ECM)合成的作用及可能机制。方法 通过HG诱导RTECs以构建糖尿病肾病(DKD)模型，在HG诱导的RTECs中过表达miR-26a,使用RT-qPCR和Western blot检测ECM合成及铁死亡相关指标以评估miR-26a对HG诱导的RTECs中ECM合成及铁死亡的作用。使用ferrostatin(Fer-1)抑制DKD模型中铁死亡的发生并进一步评估其对ECM合成的影响。RT-qPCR和Western blot检测铁死亡的相关指标，荧光显微镜观察活性氧(ROS)荧光强度。结果 与Control相比，HG组细胞中miR-26a表达量降低，ECM合成相关指标fibronectin和collagenⅠ表达量升高，过表达miR-26a后，与HG组相比，HG+miR-26a组细胞miR-26a表达量升高，fibronectin和collagenⅠ表达量降低。在铁死亡方面，与Control组相比，HG组SLC7A11和GPX4的蛋白和mRNA表达量降低，TFR-1和ACSL4表达量升高，ROS荧光强度增强。抑制铁死亡后，HG+Fer-1组铁死亡及ECM合成相关指标表达水平较HG组均改变。再次过表达miR-26a后，HG+miR-26a组铁死亡相关指标表达水平较HG组均变化，ROS荧光强度降低。结论 在HG诱导的RTECs中，miR-26a抑制铁死亡的发生进而减少ECM合成。