〔摘　要〕 目的探讨细胞微丝骨架在新城疫病毒(NDV)诱导非小细胞肺癌系NCI-H1299细胞增殖和凋亡中的作用及凋亡机制的探索。方法形态学观察病毒感染后细胞表面结构及超微结构改变;CCK-8法检测NDV对人非小细胞肺癌NCI-H1299细胞株的抑制作用;流式细胞术检测NDV作用于NCI-H1299细胞后的凋亡率;Western blot检测NDV F3作用NCI-H1299细胞0、24、36、48 h后,微丝骨架相关蛋白RhoA、ROCK2、F-actin、P-MYPT1蛋白表达的改变;细胞划痕试验及Transwell试验观察NDV F3感染后对细胞迁移能力的影响。结果通过普通倒置显微镜及扫描电镜观察到NDV F3作用后细胞失去正常形态,出现融合现象及死亡细胞,结构发生改变,细胞表面微绒毛变短、膨大甚至脱落;CCK-8结果显示NDV F3对NCI-H1299有抑制作用,并且具有时间和浓度依赖性(P<0.05);流式细胞术结果显示凋亡率在24 h内随NDV F3感染时间的延长而增加(P<0.01);Western blot结果显示随病毒作用时间的延长,与微丝骨架密切相关的RhoA/ROCK通路中RhoA、ROCK2、F-actin、P-MYPT1蛋白表达水平均出现下调(P<0.05)。细胞划痕试验及Transwell试验发现,NDV感染组细胞划痕愈合速度与对照组相比减慢,细胞迁移能力受到极大的抑制(P<0.01)。结论 NDV F3能够抑制NCI-H1299细胞的增殖、侵袭、迁移并能够诱导凋亡,其凋亡机制可能与微丝骨架密切相关的RhoA/ROCK信号通路有关。