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pEGFP-N1-IL-17通过调控Fas/FasL信号通路影响喉癌Hep-2细胞的凋亡

安徽医科大学学报 2019 11 v.54 1683-1687     字体:

基金项目: 安徽高校自然科学研究项目(编号:KJ2015A324)

作者:张红健;宋杨;杨明;季加标;杨见明;

关键词:pEGFP-N1-IL-17;;Fas/FasL信号通路;;喉癌细胞

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.11.004

〔摘 要〕 目的研究重组质粒白介素17(pEGFP-N1-IL-17)对喉癌细胞(Hep-2细胞)凋亡的影响,阐述pEGFP-N1-IL-17通过Fas/FasL信号通路抑制Hep-2细胞凋亡的机制。方法设置未转染的Hep-2细胞为空白对照组,pEGFP-N1-NC转染的喉癌Hep-2细胞为阴性对照组,pEGFP-N1-IL-17转染的喉癌Hep-2细胞为实验组。qRT-PCR、Western blot实验用来检测IL-17在Hep-2细胞的表达水平,成功构建了IL-17过表达载体。用Western blot检测空白对照组、阴性对照组、实验组中Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白的表达情况。用流式细胞仪检测空白对照组、阴性对照组、实验组细胞的凋亡率。结果 IL-17过表达载体转染喉癌Hep-2细胞后,qRT-PCR检测IL-17表达水平上调数倍。与阴性对照组相比,空白对照组Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白表达无明显差异。与阴性对照组相比,实验组喉癌Hep-2细胞内Fas、FasL、Cleaved-Caspase3、Cleaved-Caspase8蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。空白对照组、阴性对照组的细胞凋亡率没有明显变化。与空白对照组相比,实验组的喉癌Hep-2细胞的凋亡率有明显降低。结论 IL-17可能通过Fas/FasL信号通路来抑制喉癌Hep-2细胞凋亡。