基金项目: 国家自然科学基金(编号:81802586);;安徽省公益性研究联动计划项目(编号:5101ID04041)
作者:姚顺;詹磊;孙士莹;王文艳;卫兵;
关键词:NLRC5;;自噬;;子宫内膜癌;;细胞增殖
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.07.004
〔摘 要〕 目的初步探究NLRC5对子宫内膜癌细胞AN3CA增殖的作用及其机制。方法选取20例子宫内膜癌患者手术切除的子宫内膜腺癌标本及门诊病理显示正常的子宫内膜标本20例,免疫组化实验检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织标本中NLRC5及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达。Western blot及qRT-PCR法检测子宫内膜癌组织和正常子宫内膜组织标本及子宫内膜癌AN3CA细胞中NLRC5及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达。CCK-8法检测AN3CA细胞增殖。结果子宫内膜癌组与正常子宫内膜组相比,NLRC5蛋白表达下调,自噬相关蛋白Beclin1、LC3表达上调(P <0. 05);转染NLRC5质粒后,转染组与未转染组相比,自噬蛋白Beclin1、LC3的蛋白表达水平显著下调(P <0. 05);转染NLRC5质粒后,转染组与未转染组相比,转染组细胞增殖明显增加(P <0. 05);转染NLRC5质粒后并加自噬激动剂雷帕霉素,结果显示,转染NLRC5质粒组与未转染NLRC5质粒组相比,细胞增殖明显增加(P <0. 05);转染NLRC5质粒后同时加雷帕霉素组与只转染NLRC5质粒组相比,细胞自噬水平升高,但细胞增殖明显下降(P <0. 05)。结论 NLRC5可能通过抑制自噬进而促进子宫内膜癌细胞增殖。