〔摘　要〕 目的探究人参皂苷CK抑制内质网应激调节酒精性肝损伤病理变化、细胞凋亡、超微结构和脂质合成代谢。方法建立大鼠酒精性肝损伤动物模型,造模成功后人参皂苷CK干预处理3周。各组[正常组、模型组、低浓度(20 mg/kg)人参皂苷CK干预组、高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK干预组、腺苷蛋氨酸阳性对照组]肝脏组织HE染色进行病理学检测,Western blot检测各组内质网应激标志蛋白GRP78表达量,Annexin V-FITC/PI双标记法检测肝细胞凋亡,电镜观察各组肝细胞超微结构,检测肝细胞内甘油三酯含量。结果高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK干预明显改善酒精性肝损伤大鼠肝脏组织病理改变,显著降低肝损伤引起的GRP78蛋白表达量升高,有效抑制酒精刺激大鼠肝脏引起的细胞凋亡及线粒体结构损伤,降低甘油三酯含量。结论高浓度(40 mg/kg)人参皂苷CK可以抑制内质网应激反应,影响酒精性肝损伤细胞凋亡、超微结构、脂质合成代谢,在一定程度上抑制酒精性肝病。