〔摘　要〕 目的探讨ΔNp63α在子宫颈癌细胞株中的转录调控机制。方法通过生物信息学分析ΔNp63α可能转录调控因子,构建ΔNp63α启动子报告基因质粒,在HEK293T及子宫颈癌细胞中通过报告基因检测ΔNp63α及细胞信号转导与转录激活因子(STAT3)对ΔNp63α转录水平的调控。通过STAT3的激活剂及抑制剂,检测子宫颈癌细胞株中ΔNp63α的蛋白表达情况。通过Western blot检测ΔNp63α的表达水平对子宫颈癌细胞株中P-STAT3的表达影响。结果 (1)成功构建了含ΔNp63α启动子的质粒并通过酶切及测序验证;(2)荧光素酶报告基因检测系统显示ΔNp63α、STAT3均可以激活ΔNp63α启动子的表达;(3)Western blot结果显示:STAT3激活剂及抑制剂分别可以激活或抑制ΔNp63α蛋白的表达水平;(4)Western blot结果显示:ΔNp63α蛋白的过表达或沉默可以抑制子宫颈癌细胞株中STAT3的磷酸化,而对正常细胞株HEK293T没有相应的调控作用。结论子宫颈癌细胞株中STAT3可以正性调控ΔNp63α的表达,而ΔNp63α的表达上调负反馈抑制STAT3的磷酸化,推测ΔNp63α可能通过与STAT3的复杂调控机制影响肿瘤细胞的恶性生物学行为。