〔摘　要〕 目的观察硫利达嗪(THZ)、伊马替尼(IM)单药及联合对人慢性粒细胞白血病(CML)细胞K562的诱导作用,并探讨其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定THZ、IM单药及联合对细胞的抑制作用,计算两药协同指数(CI)。检测THZ、IM单药及联合对细胞凋亡的影响。Western blot法检测凋亡蛋白Cleaved-Bid、Procaspase 3,凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax、p PI3K、p AKT表达的变化。结果 THZ 16μmol/L作用24 h后K562细胞增殖明显抑制,低剂量细胞毒性作用不明显。IM低剂量即有较强的细胞毒性作用,两药联合后经计算有较好的协同作用。根据CI值选定药物浓度作用K562细胞24 h,流式细胞术结果显示,THZ单药组无明显细胞凋亡,IM单药组、IM联合THZ组均存在不同程度的细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot法结果显示各实验组细胞胞内Cleaved-Bid表达量增加,Procaspase 3表达量下降。抗凋亡蛋白Bcl-2、p PI3K、p AKT下调、促凋亡蛋白Bax表达明显上调,各实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论低剂量THZ联合IM对CML细胞K562具有显著的增殖抑制作用,其作用较IM单用作用强,THZ有明确增敏IM的作用。与IM、THZ单药组比较,IM联合THZ组Cleaved Bid表达量上调、Procaspase 3表达量下降,其杀伤机制可能与线粒体通路及抑制PI3K-AKT通路均有关。