基金项目: 国家自然科学基金重点项目(编号:21331001)
作者:腾佳丽;刘彦君;
关键词:IGF1;;FoxO1;;高糖;;内皮细胞;;细胞增殖;;移行
DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2015.10.002
〔摘 要〕 目的观察高糖下胰岛素样生长因子1(IGF1)对高糖下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖和移行的影响,并探讨其可能影响机制。方法体外培养HUVEC,分为对照组、高糖组、高渗组、高糖+IGF1组和高糖+IGF1+AZD5363组,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测内皮细胞增殖,Transwell小室观察细胞移行。实时荧光定量PCR测定丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)及叉头转录因子1(FoxO1)的mRNA水平。免疫组化法测定内皮细胞Akt、p-Akt、FoxO1和pFoxO1的蛋白表达,并行半定量分析。结果与对照组比较,高糖组细胞存活率、移行率明显降低,FoxO1 mRNA表达明显升高,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达增加,Akt/p-Akt比值增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与高糖组比较,高糖+IGF1组细胞存活率、移行率明显增加,FoxO1 mRNA的表达明显降低,FoxO1/p-FoxO1蛋白表达降低,Akt/p-Akt蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖+IGF1+AZD5363组细胞存活率未见明显差异,移行未增加,FoxO1mRNA的表达明显降低(P<0.05),FoxO1/p-FoxO1未见明显差异。5组Akt mRNA的表达差异无统计学意义。结论IGF1能改善高糖对内皮细胞增殖移行的抑制作用,其机制可能是IGF1激活Akt进一步调节FoxO1的表达。