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IL-22/STAT3信号通路在慢性间歇低氧致胰岛素抵抗中的作用

安徽医科大学学报     字体:

基金项目: 国家自然科学基金(编号:81660020);内蒙古自然科学基金(编号:2019MS08192);内蒙古科技计划项目(编号:2021GG0219);

作者:刘宏飞,孙婷婷,田稼荟,陈新洁,任丽珏,杜婧,韩芳,魏翠英

关键词:间歇低氧;胰岛素抵抗;白细胞介素-22;信号传导及转录激活因子3;

DOI:10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.10.012

〔摘 要〕 目的对照观察大鼠在慢性间歇低氧-复氧条件下,白细胞介素-22(IL-22)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)的关系,探讨IL-22/STAT3通路在慢性间歇低氧所致胰岛素抵抗中的作用。方法将24只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和间歇低氧组(CIH组),每组各12只。NC组置于常氧环境12周,CIH组先予间歇低氧8周,随后恢复常氧饲养至第12周。两组均于基线、第8周、第12周测定FBG、FINS、IL-22、p-STAT3/STAT3水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),比较组间差异。结果(1)两组基线时各观察指标之间差异无统计学意义(P>0.05);8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR水平增高、IL-22水平降低(均P<0.05),p-STAT3/STAT3有降低趋势,但差异无统计学意义;复氧4周时,两组FBG、FINS、HOMA-IR、IL-22水平比较差异无统计学意义(均P>0.05),CIH组p-STAT3/STAT3值较NC组增高(P<0.05)。(2) Spearman秩相关分析显示,HOMA-IR与IL-22、p-STAT3/STAT3均呈负相关(均P<0.05)。结论慢性间歇低氧能够抑制IL-22/STAT3信号通路的表达;IL-22/STAT3信号通路可能介导了慢性间歇低氧所致的胰岛素抵抗。