〔摘　要〕 目的探究过表达血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠肝细胞(AML12细胞)炎症反应的影响。方法以乳鼠组织器官为样本，通过PCR扩增出含有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的AT2R目的基因片段，通过酶切、连接得到最终产物，挑选出的阳性克隆经测序鉴定；将pCMV-Flag-N-AT2R质粒转染至HEK 293T细胞，24 h后采用Western blot法检测Flag蛋白的表达；通过Western blot和激光共聚焦显微镜观察AML12细胞上的AT2R表达；对AML12细胞进行不同的处理，分为对照组、LPS处理组、pCMV-Flag-N-AT2R组和pCMV-Flag-N-AT2R+LPS组，通过CCK-8检测细胞活力；Western blot检测PCNA蛋白，观察细胞增殖；qPCR检测细胞炎性因子水平；Western blot检测细胞核中转录因子NF-кB (p65)表达水平。结果EcoRⅠ和HindⅢ双酶切鉴定以及测序结果表明pCMV-Flag-N-AT2R质粒构建成功，Western blot法的检测结果表明AT2R蛋白成功表达；激光共聚焦观察到AML12细胞上有AT2R受体，AT2R重组质粒可以在AML12上表达；与对照组比较，LPS处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力减弱，而白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高，核转录因子NF-кB (p65)表达水平升高；与LPS组比较，pCMV-Flag-N-AT2R和LPS联合处理的AML12细胞中细胞的活力和增殖能力增强，而IL-6和TNF-α水平降低，核转录因子NF-кB (p65)表达水平降低。结论成功构建了AT2R过表达质粒，并在AML12细胞上成功表达，且AT2R可以抑制LPS诱导的AML12细胞的炎症反应。