〔摘　要〕 目的探究瑞马唑仑对脓毒症小鼠认知功能的保护作用及其机制。方法将54只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组(NS组)、单纯瑞马唑仑组(RM组)、脓毒症模型组[脂多糖(LPS)组]、不同剂量瑞马唑仑脓毒症组(RM10、RM15、RM20组),每组9只。通过腹腔注射1 mg/kg LPS建立脓毒症模型；RM组腹腔注射15 mg/kg瑞马唑仑溶液；RM10、RM15、RM20组在注射LPS前30 min分别腹腔注射10、15、20 mg/kg瑞马唑仑溶液。记录Morris水迷宫实验中各组小鼠穿越平台次数和停留第一象限时间百分比；ELISA法检测外周血和脑海马肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β (IL-1β)水平；化学比色法检测脑海马丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性；HE染色观察海马CA1区神经元病理变化。结果LPS组小鼠穿越平台次数、第一象限停留时间百分比、GSH水平、SOD活性明显下降，TNF-α、IL-1β和MDA水平明显升高。HE染色可见海马CA1区神经元数量减少、排列紊乱、细胞质染色加深伴细胞核固缩深染。与LPS组比较，不同剂量瑞马唑仑组小鼠穿越平台次数、第一象限停留时间百分比、GSH水平、SOD活性增加，TNF-α、IL-1β和MDA水平降低，海马CA1区变性神经元减少。不同剂量瑞马唑仑组之间比较，RM20组小鼠改善脓毒症小鼠认知功能障碍和炎症氧化应激的程度均低于RM10组和RM15组。结论瑞马唑仑对脓毒症小鼠认知功能障碍具有一定的保护作用，其机制可能与其结合转位蛋白(TSPO)抑制巨噬细胞极化，从而减轻神经炎症和氧化应激损伤有关，其中10、15 mg/kg瑞马唑仑比20 mg/kg瑞马唑仑的保护效果更明显。