〔摘　要〕 目的探讨咖啡因对高氧诱导的新生SD大鼠支气管肺发育不良(BPD)氧化应激损伤的保护作用及相关机制。方法幼鼠分为空气对照组(N组)、咖啡因空气对照组(NC组)、模型组(H组)、咖啡因干预组(HC组)。采用高氧诱导法建立BPD模型。各组于第3、7、14、21天分别取6只大鼠收集血液和肺组织标本。各组按4个日龄分为4个亚组，4组的21天亚组测量体质量。各组右肺上叶测定湿干重比值(W/D);右肺下叶石蜡包埋后切片进行HE染色观察形态学改变并行辐射状肺泡计数(RAC);检测血、肺组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量评估幼鼠机体氧化和抗氧化稳态失衡情况；RT-qPCR检测肺组织转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)mRNA相对表达量。结果(1) H组第3天后渐出现活动度下降，第14天后体质量增长呈上升趋势；(2) H组W/D值第14天达高峰，HC组变化趋势与H组相近；(3) H组肺组织结构不规则，RAC值第7天达高峰后显著下降，HC组和H组比较差异有统计学意义(P<0.01);(4) H组MDA值第7天时呈上升趋势，第14天后渐下降，SOD活性第7天时明显降低，H组和HC组于第14、21天比较差异有统计学意义(P<0.05);(5) H组Nrf2 mRNA在第7天时表达显著增强，第14天时趋于平稳，H组和HC组于第3、7、14天比较差异有统计学意义(P<0.05);(6) Nrf2 mRNA相对表达量与MDA呈正相关，与SOD呈负相关。结论咖啡因可经Nrf2通路，调节氧化应激反应，减轻高氧诱导的新生大鼠BPD肺氧化应激损伤。