〔摘　要〕 目的探讨松油烯-4-醇(T4O)对慢性肾脏疾病(CKD)模型小鼠血管氧化应激损伤的作用及信号机制。方法采用高磷饲料联合腺嘌呤制备CKD小鼠模型，正常对照组给予等体积生理盐水灌胃。通过尾静脉注射慢病毒SIRT1 RNAi,建立SIRT1体内低表达的CKD小鼠模型用于信号机制研究。给药组以T4O低、高剂量(10 mg/kg和20 mg/kg)连续灌胃给药6周。收集小鼠血清检测尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)水平，采用HE染色观察小鼠胸主动脉和肾脏组织形态，试剂盒检测血管组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量，免疫荧光检测血管组织ROS水平；Western blot法检测Nrf2、HO-1、NQO-1及SIRT1的表达。结果T4O可降低CKD小鼠血清BUN和CRE水平，改善肾脏病理损伤和主动脉血管形态结构，降低血管组织MDA含量，增加SOD含量，降低ROS水平；T4O干预能够促进Nrf2核易位及上调HO-1、NQO-1以及SIRT1的蛋白表达。分子机制研究表明，LV-SIRT1 RNAi+T4O+CKD组能够抑制T4O对CKD诱导的MDA和SOD含量的影响，部分抵消T4O上调Nrf2核易位以及SIRT1、HO-1、NQO-1的蛋白表达水平的作用。结论T4O对CKD小鼠胸主动脉氧化应激损伤具有保护作用，其分子信号机制可能与调节SIRT1/Nrf2级联信号有关。