〔摘　要〕 目的分析高浓度葡萄糖对肝癌细胞株HepG2的生长和增殖、迁移能力及凋亡的影响,及其与内质网应激的关联,探讨可能的作用机制。方法用含不同葡萄糖浓度的DMEM培养HepG2细胞,设对照组(DMEM含糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(DMEM含糖浓度分别为25、40、100、150、200mmol/L)和甘露醇对照组(DMEM含糖浓度分别为5.5 mmol/L+19.5、34.5、94.5、144.5、194.5 mmol/L甘露醇),用倒置显微镜和MTT观察高浓度葡萄糖对HepG2细胞的生长和增殖状况;Hoechst染色和流式细胞术检测高浓度葡萄糖对HepG2细胞凋亡的影响;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、Grim19、Survinin和细胞核因子-κB(NF-κB)的表达变化,并检测Caspase3的活性;细胞划痕检测肝癌细胞株HepG2的生长和迁移能力,Western blot分析丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)相关信号通路蛋白PP38/p38和P-JNK/JNK,以及内质网应激相关蛋白BIP和CHOP的表达变化。结果高浓度葡萄糖能明显抑制HepG2细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Hoechst染色和流式结果显示高浓度葡萄糖能诱导HepG2细胞的凋亡,随着葡萄糖浓度的升高,凋亡现象越来越明显,并且能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2和Survinin的表达,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53、Grim19、NF-κB的表达,Caspase3的活性也呈上升趋势;细胞划痕结果显示高浓度葡萄糖能明显抑制HepG2细胞的迁移能力;高浓度葡萄糖可明显提高p38和JNK的磷酸化水平,快速的诱导其磷酸化,并能下调内质网应激凋亡抑制因子BIP的表达,上调内质网应激凋亡促进因子CHOP的表达(P<0.05)。结论高浓度葡萄糖可抑制肝癌细胞株HepG2的生长、增殖及迁移,诱导凋亡。其作用机制可能通过启动内质网应激,调节相关凋亡基因以及某些抑癌基因的表达,协同MAPK信号通路发挥作用。