〔摘　要〕 目的　研究GM CSF诱导人脐血CD34 + 造血干细胞上CXCR3的表达。方法　采用流式细胞仪 ,实时定量逆转录PCR(RT PCR)分析 ,及其配体γIP 10和Mig诱导的趋化和粘附作用分析。结果　CXCR3也表达在受GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞上 ,但它在新鲜分离的CD34 + 造血干细胞上不表达。应用实时定量逆转录PCR技术检测新鲜分离的CD34 + 造血干细胞有较低水平的CXCR3mRNA表达 ,而GM CSF能上调CXCR3的表达。用抗CXCR3单克隆抗体 (mAb)能阻断γIP 10和Mig诱导的造血干细胞趋化作用 ,证实γIP 10和Mig是通过CXCR3而发挥作用的。γIP 10和Mig通过CXCR3不仅可诱导趋化作用而且还可诱导GM CSF刺激后的CD34 + 造血干细胞粘附和聚集作用 ,而抗CXCR3mAb能阻断γIP 10和Mig这些功能 ,但不能阻断SDF 1α的作用。γIP 10和Mig能提高整合素(CD49a和CD49b)的表达 ,这在GM CSF刺激后CD34 + 造血干细胞的粘附作用中发挥重要作用。结论　在细胞因子 /趋化因子微环境中 ,CXCR3 γIP 10和 Mig受体配体复合物及GM CSF对CD34 + 造血干细胞分化成淋巴干细胞和髓系干细胞以及后来的免疫 /炎症细胞的生理和病理过程起特别重要作用。这些过程包括CD34 + 造血干细胞的迁移、再定位、分化和成熟。