〔摘　要〕 目的 探讨G蛋白信号调节因子2(RGS2)在调节血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的主动脉夹层形成中的作用。方法 将C57BL/6小鼠分为3组：Control组(n=10)、AngⅡ组(n=20)、AngⅡ+sh-RGS2组(n=20)。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组小鼠建立了主动脉夹层模型。在体内评估主动脉夹层的发生率，在体外和体内评估血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化。结果 RGS2的敲低逆转了AngⅡ导致的αSMA、ACTA2和MYH11的表达下调，并抑制了AngⅡ诱导的SPP1和Vimentin蛋白表达。AngⅡ组和AngⅡ+sh-RGS2组的主动脉夹层发生率分别为45%(9/20)和10%(2/20)。与AngⅡ组小鼠比较，AngⅡ+sh-RGS2组小鼠中观察到更少的弹性层增厚、主动脉破裂和主动脉壁胶原纤维含量。此外，与AngⅡ组比较，AngⅡ+sh-RGS2组主动脉的最大直径减小(P<0.05),ACTA2、MYH11蛋白增加(P<0.01),RGS2、SPP1、Vimentin蛋白降低(P<0.01)。结论 RGS2敲低抑制AngⅡ诱导的VSMC从可收缩表型转变为合成表型，降低了主动脉夹层形成的发生率。