〔摘　要〕 目的 探究泛素特异蛋白酶10(USP10)对肝细胞癌(HCC)中Krüppe样因子4(KLF4)蛋白的调控及对HCC细胞增殖与侵袭的影响。方法 采用Western blot实验检测USP10和KLF4在人正常肝细胞系L02和HCC细胞系HepG2、HUH7、HCCLM3等中的表达差异。选取HCCLM3和HUH7细胞，将过表达或沉默USP10的慢病毒颗粒(oe-USP10或sh-USP10)转染入细胞中，并将其记为oe-USP10组和oe-NC组。免疫共沉淀(Co-IP)实验检测HCCLM3或HUH7细胞中USP10是否可与KLF4直接结合。加入蛋白酶体抑制剂MG132,再次使用Co-IP检测转染oe-USP10或sh-USP10的HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白的泛素化水平。将过表达KLF4的pcDNA3.1载体质粒及其阴性对照质粒(pc-KLF4或pc-NC)共转染入HCCLM3和HUH7的sh-USP10组或sh-NC组细胞中，并将细胞记为sh-NC+pc-NC组、sh-USP10+pc-NC组、sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组，采用CCK-8法检测HCCLM3和HUH7中各组细胞的增殖活力，Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。结果 与L02细胞比较，USP10和KLF4在HepG2、HUH7、HCCLM3等细胞中蛋白表达均降低(P<0.05)。在HCCLM3和HUH7细胞中，USP10蛋白可直接与KLF4相互结合。同时，MG132处理后，HCCLM3和HUH7细胞中KLF4蛋白表达量呈时间依赖性增加。沉默USP10可增加HCCLM3与HUH7细胞中KLF4的泛素化，过表达USP10可降低上述细胞中KLF4的泛素化水平。与sh-NC+pc-NC组比较，sh-USP10+pc-NC组中HCCLM3和HUH7的增殖和侵袭能力均升高(P<0.01),而sh-NC+pc-KLF4组和sh-USP10+pc-KLF4组的HCCLM3或HUH7细胞增殖和侵袭能力均降低(P<0.05);与sh-USP10+pc-NC组比较，sh-USP10+pc-KLF4组细胞的增殖和侵袭能力均降低(P<0.05)。结论 在HCC细胞中USP10通过去泛素化促进KLF4蛋白稳定性，进而抑制肿瘤细胞的增殖与侵袭。