〔摘　要〕 目的 探究高糖干预对胰腺癌细胞免疫逃逸的影响及作用分子机制。方法 采用不同浓度葡萄糖(0、7.5、15、30 mmol/L)处理PANC-1细胞24 h构建高糖干预的PANC-1细胞。将miR-429 mimics及其阴性对照(mimics NC)转染至PANC-1细胞，分为对照组、HG组、HG+mimics NC组、HG+mimics组、HG+mimics+oe-NC组和HG+mimics+oe-ZEB1组。流式细胞术检测细胞表面分子细胞程序性死亡-配体1(PD-L1)表达水平；qRT-PCR检测细胞miR-429和锌指E-盒结合同源盒蛋白1(ZEB1) mRNA表达水平；Western blot检测细胞ZEB1蛋白表达水平。将以上各组PANC-1细胞与CD8~+T细胞建立共培养体系，CCK-8检测细胞增殖活性；流式细胞术检测细胞凋亡水平；乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CD8~+T细胞对PANC-1细胞的杀伤作用；采用双荧光素酶报告系统验证miR-429和ZEB1的靶向调控关系。结果 HG可促进PANC-1细胞表面分子PD-L1及ZEB1表达(P<0.05),抑制miR-429表达，且呈浓度依赖性。miR-429过表达可显著抑制HG诱导的PANC-1细胞表面分子PD-L1表达，而过表达ZEB1可逆转miR-429过表达对HG诱导PANC-1细胞表面分子PD-L1表达的抑制作用。建立与CD8~+T细胞共培养体系后，与对照组比较，HG组PANC-1细胞增殖活性明显增加，细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05);与HG+mimics NC组比较，HG+mimics组PANC-1细胞增殖活性明显降低，细胞凋亡水平和杀伤活性明显升高(P<0.05)。与HG+mimics+oe-NC组比较，HG+mimics+oe-ZEB1组PANC-1细胞增殖活性明显增加，细胞凋亡率和杀伤活性明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实，miR-429靶向负调控ZEB1。结论 高糖通过下调miR-429表达水平，靶向负调控ZEB1 mRNA的表达，提高PANC-1细胞表面分子PD-L1表达水平，进而促进PANC-1细胞免疫逃逸。