〔摘　要〕 目的 探讨低氧对孕鼠胎盘组织人类白细胞抗原-G(HLA-G)及内皮PAS结构域包含蛋白1(EPAS1)的影响及参与子痫前期发病机制研究。方法将SD孕鼠随机分为常氧组，急性低氧组：48 h、72 h、1周组，慢性低氧组：2周、3周组，共6组；通过腹腔注射亚硝基左精氨酸甲酯(L-NAME)溶液建立子痫前期模型。运用无创血压仪测量孕鼠鼠尾动脉血压，全自动生化分析仪检测孕鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)值及尿蛋白值，免疫组化检测孕鼠胎盘HLA-G蛋白及EPAS1蛋白表达情况。结果(1)各子痫前期组孕鼠平均收缩压、平均舒张压及妊娠21 d尿蛋白均高于同条件正常妊娠孕鼠，差异有统计学意义(P<0.05),而低氧对孕鼠血压及尿蛋白无影响。(2)低氧环境下，孕鼠ALT、BUN值均发生改变，其中正常妊娠、子痫前期组孕鼠ALT、BUN值均在低氧72 h后开始上升，低氧1周升高达最大值，低氧3周下降，但仍比常氧组稍高(P<0.05)。(3)各子痫前期组与同条件正常妊娠组孕鼠比较，HLA-G蛋白表达阳性率均下降，差异有统计学意义(P<0.05);低氧亦影响孕鼠HLA-G蛋白表达阳性率，HLA-G蛋白阳性率整体呈先下降后上升的动态变化。(4)各子痫前期组与同条件正常妊娠组孕鼠比较，EPAS1蛋白表达阳性率均上升，差异有统计学意义(P<0.05);低氧亦影响孕鼠EPAS1蛋白表达阳性率，EPAS1蛋白阳性率整体呈先上升后下降的动态变化。结论低氧环境下孕鼠胎盘HLA-G蛋白整体表达呈先下降后上升的动态变化，急性低氧可能加重母体对胎盘产生免疫攻击性，但在机体适应低氧后，母体和胎盘免疫关系又恢复正常；EPAS1蛋白整体表达呈先上升后下降的动态变化，EPAS1对缺氧的高选择性压力的反应，可能引起对于高原缺氧的习服适应。