〔摘　要〕 目的 探讨角蛋14(KRT14)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达及其生物学功能和机制。方法 通过TCGA数据库分析KRT14 mRNA在BLBC与正常乳腺组织中的表达水平。采用qPCR、Western blot(WB)和免疫组化检测KRT14在BLBC和癌旁非肿瘤乳腺组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。在乳腺癌细胞中分别构建KRT14过表达和敲低模型,使用细胞划痕和Transwell实验评估乳腺癌细胞迁移和侵袭能力变化。通过WB和免疫荧光检测Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-连环蛋白(β-catenin)、无翼型MMTV整合位点家族成员1(Wnt1)、基质金属蛋白酶7 (MMP7)和细胞性骨髓细胞增生病毒癌基因同源物1(c-Myc)的表达和β-catenin的细胞定位,并使用Wnt/β-catenin信号通路抑制剂验证KRT14的作用机制。结果KRT14在BLBC组织中表达高于正常组织或癌旁非肿瘤乳腺组织(P<0.05),并与T分期和组织学分级呈正相关(P<0.05)。KRT14过表达能够增强乳腺癌细胞迁移和侵袭能力,反之则减弱(P<0.01)。KRT14过表达能够增加Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、Wnt1、MMP7和c-Myc的表达水平,并且抑制该通路后可消除KRT14对细胞迁移和侵袭的影响。结论KRT14在基底细胞样乳腺癌中高表达,可能通过Wnt/β-catenin信号通路参与了乳腺癌细胞迁移和侵袭。