〔摘　要〕 目的 探究橘皮苷对脊髓损伤小鼠后肢运动功能的影响机制。方法 以糖氧剥夺（OGD）模型诱导PC12神经元细胞脊髓损伤，采用CCK-8法测定不同浓度（0、10、20、30、40、50、60mmol/L）橘皮苷处理24h后的细胞活力，以确定后续实验最佳浓度。将PC12细胞分为Control组、OGD组和橘皮苷（30mmol/L）+OGD组。通过Hoechst细胞染色法检测细胞凋亡，Westernblot、qPCR和免疫荧光检测橘皮苷对一氧化氮合酶（iNOS）、甘露糖受体（CD206）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达影响，流式细胞术检测细胞凋亡情况。Westernblot检测橘皮苷对磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）和核因子κB（NF-κB）的表达影响。取健康雄性C57BL/6小鼠45只，随机均分为假手术（Sham）组、脊髓损伤（Sci）组、橘皮苷组，Sham组和Sci组给予0.1mLPBS，橘皮苷组给予0.1mL橘皮苷。建模后检测iNOS、CD206和TNF-α表达水平、脊髓空洞情况及后肢运动功能。结果10～30mmol/L橘皮苷干预24 h后，PC12细胞活性与对照组无显著差异，Hoechst染色显示30mmol/L橘皮苷干预24 h后PC12细胞凋亡数明显减少。与OGD组相比，橘皮苷+OGD组中炎症因子（iNOS和TNF-α）的mRNA和蛋白表达降低，抗炎因子（CD206）的mRNA和蛋白表达上升，并且橘皮苷处理后抑制了PI3K/AKT/NF-κB通路的活化，小鼠实验结果相同。与Sci组相比，橘皮苷组脊髓空洞面积减少，运动功能实验显示Hesperidin组小鼠后肢运动功能改善。结论橘皮苷可能通过下调PI3K/AKT/NF-κB通路磷酸化水平，抑制炎症因子释放，促进抗炎因子释放，调控脊髓损伤后炎症微环境，抑制急性期炎症反应，促进小鼠后肢运动功能恢复。