〔摘　要〕 目的 探究降血压药物氨氯地平对足细胞内Ca2+内流及其自噬的影响。方法 体外常规培养永生化的人足细胞（HPC）,使用血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及L型Ca2+阻断剂氨氯地平单独或者联合处理HPC细胞,Ca²⁺成像系统实时检测药物处理后HPC细胞内Ca²⁺通量的瞬时变化;Western blot法检测自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值变化、Beclin-1、P62和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平;流式细胞术检测488 nm处Fluo-4AM的阳性细胞数以分析HPC细胞内Ca²⁺内流水平;Lyso-Tracker Green活细胞染色分析溶酶体荧光强度;流式细胞术检测HPC细胞凋亡率。结果 与对照组比较,AngⅡ组Ca²⁺瞬时通量和Fluo-4AM阳性细胞数显著增加（P<0.001）、自噬标志蛋白LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值（P<0.001）和Beclin-1的蛋白表达（P<0.01）均降低、P62的表达升高（P<0.01）、溶酶体荧光强度减弱（P<0.05）、细胞凋亡率升高（P<0.000 1）、凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低（P<0.01）、Bax蛋白升高（P<0.001）。与对照组比较,氨氯地平组Flu-4AM阳性细胞数显著降低（P<0.001）、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值（P<0.001）和Beclin-1的蛋白表达（P<0.001）均升高、P62蛋白表达降低（P<0.05）、溶酶体荧光强度增强（P<0.01）、细胞凋亡率降低（P<0.01）、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.001）、Bax蛋白降低（P<0.001）。与AngⅡ组比较,AngⅡ+氨氯地平组Fluo-4AM阳性细胞数显著降低（P<0.001）、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值（P<0.01）以及Beclin-1的蛋白表达升高（P<0.05）、P62蛋白降低（P<0.01）、溶酶体荧光强度增加（P<0.05）、细胞凋亡率降低（P<0.001）、Bcl-2蛋白表达升高（P <0.001）、Bax蛋白表达降低（P <0.001）。结论 氨氯地平抑制足细胞内Ca²⁺内流,促进足细胞自噬、抑制凋亡,对于预防高血压肾病发生具有一定的作用。