〔摘　要〕 目的 探讨维生素D对坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）大鼠的改善作用以及对核因子κB（NF-κB）/胱硫醚-β-合酶（CBS）－硫化氢(H₂S)系统的调节作用。方法 50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、维生素D组、激活剂组和激活剂+维生素D组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠通过结扎坐骨神经建立CCI模型，维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D，激活剂组大鼠腹腔注射NF-κB激活剂脂多糖10 mg/kg，激活剂+维生素D组大鼠腹腔注射500 mg/kg维生素D，同时注射10 mg/kg脂多糖，对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水，1次/天，连续2周。比较各组大鼠热刺激缩足反射潜伏期（PWTL）、机械缩足阈值（MWT）、大鼠眼眶静脉血25-羟维生素D₃[25 （OH） D₃]水平、H₂S含量、大鼠L4-L6背根神经节降钙素基因相关肽（CGRP）、前列腺素E2（PGE2）水平、大鼠L4-L6段脊髓维生素D受体（VDR）、NF-κBp65和CBS蛋白表达量。结果 与对照组比较，模型组大鼠PWTL和MWT、25 （OH） D₃水平以及VDR蛋白表达量均降低，H₂S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高（P＜0.05）；与模型组比较，维生素D组大鼠PWTL和MWT、25（OH）D₃水平以及VDR蛋白表达量均升高（P＜0.05），H₂S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低（P＜0.05）；与激活剂组比较，激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25（OH）D₃水平以及VDR蛋白表达量均升高，H₂S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均降低（P＜0.05）；与维生素D组比较，激活剂+维生素D组大鼠PWTL和MWT、25（OH）D₃水平以及VDR蛋白表达量均降低，H₂S含量、CGRP和PGE2水平以及NF-κBp65和CBS蛋白表达量均升高（P＜0.05）。结论 外源性补充维生素D可缓解CCI大鼠神经疼痛，降低痛觉敏感性，其可能是通过抑制NF-κB/CBS-H₂S信号通路发挥作用。