〔摘　要〕 目的 本研究旨在探讨下颌后缩对大鼠脑功能的影响及其潜在机制。方法 3～4周（w）龄雄性SD大鼠随机分为对照组（n=10），下颌后缩（MR）组（n=30，其中MR组又分为1 w、2 w、4 w共3个亚组，每组10只）。MR组将改良金属套管粘接于大鼠上颌前牙舌侧，迫使下颌产生2～2.5 mm的后退，从而达到构建下颌后缩模型的目的；对照组不给予任何干预措施。在造模后1 w、2 w、4 w分别通过Morris水迷宫、Y迷宫、新物体识别实验等行为学实验探究下颌后缩对大鼠空间学习能力和记忆能力的影响。HE染色和尼氏染色观察海马组织CA1、CA3及DG区组织形态学的改变；免疫组化检测海马体CA1、CA3及DG区原肌球蛋白激酶受体B（TrkB）的蛋白表达水平；Western blot检测海马组织TrkB/磷酸肌醇 3－激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路的表达变化；qRT-PCR及Western blot定量分析海马体凋亡相关蛋白：Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤-2蛋白（Bcl-2）、半胱天冬酶-3（Caspase-3）的变化。结果 行为学实验表明MR组尤其是MR 4 w组在学习与空间记忆能力等方面较对照组、MR 1 w、MR 2 w组减弱（P＜0.05）。HE染色显示对照组锥体细胞排列整齐且形态规则，而MR组大鼠海马CA 1、CA 3及DG区细胞数量减少，排列稀疏不整齐，核浓缩，细胞腔隙变大；尼氏染色显示MR组尼氏小体受损；与此同时，MR组TrkB/PI3K/AKT信号通路被激活，p-TrkB、PI3K、p-AKT蛋白表达上调（P＜0.05）；Western blot和qRT-PCR显示MR上调海马组织促凋亡蛋白Bax、凋亡效应蛋白Caspase-3的表达（P＜0.05），抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达（P＜0.05）。结论 下颌后缩损害大鼠脑功能，影响认知与学习记忆能力，可能通过调控TrkB/PI3K/AKT信号通路诱导海马神经元凋亡实现。