〔摘　要〕 探索干扰素调节因子 2 结合蛋白 2( IＲF2BP2) 对急性髓系白血病( AML) 细胞增殖的影响及分子机制。方法使用 CＲISPＲ-Cas9 基因编辑技术在人 AML 细胞株 Kasumi-1 和 U937 中敲除 IＲF2BP2，Western blot 检测 IＲF2BP2 蛋白的敲除效率。使用显微镜观察、CCK-8、集落形成实验和流式细胞仪检测细胞表型，ＲNA-Seq 检测 U937 细胞株中 IＲF2BP2 敲除组和对照组的差异基因，基因富集分析( GSEA) 探讨其下游分子机制，Western blot 检测下游差异基因的表达。使用靶向切割标签技术( CUT＆Tag) 鉴定 IＲF2BP2 蛋白的直接靶点，并用集成基因组学查看器( IGV) 可视化分析相应的结合信号。结果 与对照组相比，敲除 IＲF2BP2 后，CCK-8 实验显示 AML 细胞增殖受抑( P ＜ 0. 05) ; IＲF2BP2 敲除组细胞集落数减少( P ＜ 0. 05) 、G1期比例延长( P ＜ 0. 05) ; 在 U937 细胞株中敲除 IＲF2BP2，差异基因显著富集到与髓细胞增生原癌基因( MYC) 相关的信号通路，通路分子 MYC、细胞周期蛋白依赖性激酶 4( CDK4) 和细胞周期蛋白依赖性激酶 2( CDK2) 的蛋白表达水平随 IＲF2BP2 的下调而降低; 使用 IＲF2BP2 抗体在 U937 细胞株中进行 CUT＆Tag 实验，IGV 可视化分析显示 MYC 启动子区域存在显著的信号峰升高。结论 IＲF2BP2 蛋白通过靶向调控 MYC 影响 AML 细胞周期和细胞增殖。