〔摘　要〕 构建白细胞介素⁃1β(IL⁃1β)诱导的大鼠关节软骨细胞( ACs) 炎症模型，研究炎症刺激下赖氨酸乙酰转移酶 7(KAT7)的表达水平与 ACs 衰老之间的关系。方法 使用 Ⅱ 型胶原酶消化大鼠膝关节软骨获取原代 ACs 并鉴定；IL⁃1β 诱导建立 ACs 炎症模型，分别通过感染腺相关病毒或转染小干扰 RNA 过表达或敲低 ACs 中 KAT7 的水平，另设阴性对照组 。Tr⁃answell 实验检测细胞的迁移能力；衰老相关 β⁃半乳糖苷酶(SA⁃ β⁃Gal)染色衰老细胞；Western blot(WB) 检测细胞内 KAT7、Ⅱ型胶原蛋白(Col Ⅱ) 、基质金属蛋白酶 13(MMP13) 、肿瘤蛋白 53(p53) 、周期蛋白依赖激酶抑制因子 1A( p21) 蛋白表达；对阴性对照组和 KAT7 过表达组细胞进行转录组测序，WB 验证京都基因与基因组百科全书( KEGG) 富集分析得到的相关信号通路。结果 与对照组相比，IL⁃1β 刺激后大鼠 ACs 的 SA⁃ β⁃Gal 染色阳性细胞数增多，Col Ⅱ表达减少，MMP13 和 p53 表达增加，细胞迁移能力降低，同时细胞内 KAT7 的表达也增加 。与阴性对照组相比，KAT7 过表达组细胞 SA⁃ β⁃Gal 染色阳性细胞数增多，Col Ⅱ表达减少，MMP13、p53 和 p21 表达增加，细胞迁移能力减弱 。与阴性对照组相比，敲低炎症模型 ACs 内 KAT7 的表达后细胞 SA⁃ β⁃Gal 染色阳性细胞数减少，Col Ⅱ表达增加，MMP13、p53 和 p21 表达减少，细胞迁移能力增强 。KEGG 富集分析结果显示，磷脂酰肌醇 3 激酶／蛋白激酶 B(PI3K/AKT)信号通路呈活化状态，相较于阴性对照组，KAT7 过表达组细胞内磷酸化 AKT(p⁃AKT)/AKT 和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白( p⁃mTOR)/mTOR 的相对蛋白表达水平增加，KAT7 敲低组细胞内 p ⁃AKT/AKT 和 p ⁃mTOR/mTOR 的相对蛋白表达水平降低 。