邓琴香;马菲;施瑞;王春;徐丙发;
摘要:
探讨白芍总苷(TGP)对地塞米松( DEX) 致大鼠肝损伤的保护作用 。方法 30 只 SD 大鼠随机分为正常( N) 、DEX、DEX + TGP(50 mg/kg) 、DEX + TGP( 100 mg/kg) 、DEX + TGP(200 mg/kg) 组，每组 6 只 。采用腹腔注射 DEX( 17. 5 mg/
kg)的方法构建大鼠肝损伤模型，检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶( ALT) 、天门冬氨酸氨基转移酶( AST) 、碱性磷酸酶(ALP)水平，计算肝体比；HE 染色观察肝脏病理学变化，测定肝组织丙二醛(MDA) 、超氧化物歧化酶( SOD) 、谷胱甘肽( GSH)
含量，Western blot 检测肝组织 NADPH 氧化酶 4(NOX4) 、内质网应激相关蛋白：葡萄糖调节蛋白 94( GRP94) 、GRP78、磷酸化真核起始因子 2α(p⁃elF2α) 、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达水平。结果 与正常组相比，DEX 组中 ALT、AST、
ALP、肝体比水平升高( t = 14. 96、9. 87、13. 48、11. 45 ,P < 0. 01) , 肝组织病理学表现明显肝细胞肿胀变性、坏死( t = 15. 49 , P <0. 01)；与 DEX 组相比，TGP(50 mg/kg)治疗组肝功能生化指标、肝组织病理无明显变化，TGP( 100、200 mg/kg) 治疗组 ALT、AST、ALP、肝体比( t = 3. 30、4. 13、7. 45、2. 97 ,P < 0. 05;t = 8. 92、6. 45、8. 65、7. 47 , P < 0. 01) 水平下降，肝组织病理评分降低( t= 4. 33 ,P < 0. 05;t = 5. 63 ,P < 0. 01) 。氧化应激指标显示，DEX 组 MDA、NOX4 水平升高( t = 7. 06、4. 23 , P < 0. 01) , SOD、GSH水平降低( t = 7. 78、7. 92 ,P < 0. 01) ;TGP(50 mg/kg) 治疗组无明显变化，TGP( 100、200 mg/kg) 治疗组 MDA、NOX4( t = 3. 35、4. 30 ,P < 0. 05;t = 5. 44、7. 44 ,P < 0. 01)水平降低，SOD( t200 mg/kg = 4. 04 , P < 0. 05) 、GSH( t = 4. 70 , P < 0. 05 ; t = 5. 50 , P < 0. 01)水平上升 。与正常组相比，DEX 组内质网应激蛋白 GRP94、GRP78、p⁃elF2α、CHOP( t = 3. 31、6. 53、5. 18、3. 09 , P < 0. 05、0. 01、0. 01、0. 05)表达水平升高；与 DEX 组相比，TGP( 100、200 mg/kg) 治疗组 GRP94、GRP78、p⁃elF2α、CHOP( t = 3. 14、4. 95、3. 13、4. 25 ,P < 0. 05;t = 4. 03、7. 48、4. 68、5. 10 ,P < 0. 01)表达水平下降，TGP(50 mg/kg)治疗组无明显变化 。结论 TGP 对 DEX 肝损伤有一定的保护作用，其机制与抑制 DEX 诱导大鼠肝脏氧化应激和内质网应激有关。
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