〔摘　要〕 探究施加过载荷拉力后，牙合位变化对咬肌萎缩的影响以及预防性补充硝酸盐在防治咬肌萎缩中的作用及机制。方法 8 周龄的 SD 雄性大鼠被选作实验对象 。将过载荷拉力装置置于大鼠口腔中获取大鼠牙合位变化模型，加力后不同时间点通过咬肌称重、咬肌组织 HE 染色以及对萎缩因子(MAFbx 和 MuRF1) 的 Western blot 和免疫组化检测咬肌萎缩状态，通过对 HIF⁃1 α 的免疫荧光染色检测咬肌缺氧状态，通过血小板 － 内皮细胞黏附分子( CD31) 的免疫荧光和血管内皮生长因子(VEGF)的免疫组化染色检测血管生成状况 。预防性补充硝酸盐并加力 28 d 后，通过上述方法检测咬肌萎缩、组织缺氧以及血管生成状况，Western blot 检测表皮生长因子受体(EGFR) 、蛋白激酶 B(AKT) 、细胞外信号调节激酶 1/2(ERK1/2)蛋白及其对应磷酸化蛋白表达水平，并通过一步法 TUNEL 细胞凋亡检测试剂盒（绿色荧光）检测咬肌细胞凋亡情况 。结果 大鼠过载荷拉力带来的牙合位变化可导致咬肌萎缩并伴随咬肌组织内缺氧及血管生成标志蛋白表达降低；预防性补充硝酸盐可预防咬肌萎缩、解除咬肌组织内缺氧状态并促进血管新生；机制上，硝酸盐通过激活 EGFR⁃AKT/ERK1/2 信号通路发挥抗细胞凋亡作用，从而参与预防咬肌萎缩的过程 。结论 鼠过载荷拉力带来的牙合位变化可能导致咬肌萎缩，而预防性补充硝酸盐可通过EGFR⁃AKT/ERK1/2 信号通路介导的抗细胞凋亡作用来促进血管生成并缓解咬肌组织缺氧及萎缩。