〔摘　要〕 目的 基于网络药理学及动物实验探讨芜菁改善肺纤维化（PF）的活性成分、关键靶点及作用机制。方法 通过中药系统药理数据库与分析平台数据库筛选芜菁活性成分及作用靶点，联合在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、药物数据库（DrugBank）等疾病数据库获取PF相关靶点，取交集后构建蛋白-蛋白互作（PPI）网络筛选核心靶点，并开展基因本体论（GO）/京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。动物实验采用博来霉素诱导PF小鼠模型，通过HE和Masson染色评估肺组织病理变化，qRT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1） mRNA表达，免疫荧光染色检测TNF-α、PI3K、AKT1蛋白表达。结果 芜菁中鉴定出的68种活性成分可能通过作用于TNF-α、AKT1等89个潜在靶点，调控PI3K-Akt等信号通路。动物实验结果显示，芜菁多糖（BRPs)可显著减轻博来霉素诱导的小鼠肺纤维化程度；肺组织HE和Masson染色表明，与BLM组相比，BLM+BRPs组肺泡结构破坏减轻，炎症细胞浸润明显减少，胶原纤维沉积显著下降。进一步机制研究表明，BRPs能够显著下调肺纤维化小鼠肺组织中TNF-α、PI3K、AKT1的mRNA和蛋白表达水平。结论 芜菁通过“多成分-多靶点-多通路”的方式协同改善PF；BRPs是其主要活性成分之一，并通过抑制TNF-α/PI3K-Akt信号通路发挥抗纤维化作用。