〔摘　要〕 目的 探讨弓形虫感染对小鼠肾脏铜代谢的影响。方法 将80只7～8周龄C57BL/6雌性小鼠适应饲养1周后根据实验方案随机均分为4组：Control组、Cu组、TgCtwh6组和Cu+TgCtwh6组。Control组用普通正常饲料和水喂养；Cu组连续60 d使用含氯化铜1 g/kg加工饲料和0.1%氯化铜的水饲养；TgCtwh6组感染25～30个我国弓形虫Chinese 1优势基因型TgCtwh6虫株包囊，用正常饲料和水喂养；Cu+TgCtwh6组感染25～30个TgCtwh6包囊并且连续60 d使用含氯化铜1 g/kg加工饲料和0.1%氯化铜的水饲养。电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)测定肾脏组织铜含量变化；采用苏木精-伊红（HE）染色观察小鼠肾脏组织病理变化；采用PI染色法观察凋亡细胞数量；采用Western blot检测谷胱甘肽过氧化物酶4（Glutathione Peroxidase 4，GPX4）和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD1，SOD2）蛋白表达水平；RT-qPCR法检测铜死亡相关基因mRNA表达。结果 镜下Cu组和TgCtwh6组可见肾间质炎性细胞浸润等病理表现，Cu+TgCtwh6组肾间质炎性浸润细胞减少，肾小球肾小管结构病理表现有所改善；Cu+TgCtwh6组凋亡细胞数（88.36±19）低于Cu组（119.0±20）；和Cu组相比，Cu+TgCtwh6组SOD1蛋白表达下调，差异有统计学意义（P<0.05）；RT-qPCR结果显示TgCtwh6感染可逆转铜超载引起的肾脏GLS表达下调和ATP7B表达上调。结论 弓形虫感染后可干扰小鼠肾脏内铜代谢途径，改善铜超载造成的肾脏损伤，为铜超载疾病的治疗提供新线索。