〔摘　要〕 目的结合网络药理学与体外实验探讨苍耳亭抑制喉鳞状细胞癌（LSCC）细胞增殖的潜在作用机制。方法通过PharmMapper等数据库检索苍耳亭的作用靶点，经由DisGeNET等数据库获取LSCC疾病对应靶点，取交集以确定苍耳亭与LSCC的交集靶点。基于交集靶点构建蛋白互作网络并筛选核心靶点；使用R软件对交集靶点进行基因本体论（GO）生物功能及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；基于Cytoscape3.8.0软件绘制“苍耳亭-靶点-通路”网络图。采用分子对接及转录组学对上述结果进行初步验证。CCK-8、平板克隆实验检测苍耳亭对TU177细胞增殖能力的影响，Westernblot 检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果共获得苍耳亭与LSCC交集靶点159个；筛选出AKT1等7种核心靶点；GO富集分析共得2 455个条目；KEGG富集分析共得172条通路，如PI3K-Akt信号通路等。苍耳亭与LSCC核心靶点的分子对接活性良好。转录组学结果与网络药理学预测结果吻合度较高。CCK-8与平板克隆实验表明，1、2、4μmol/L浓度的苍耳亭对TU177细胞的增殖具有抑制作用（P<0.05），且呈浓度依赖性。p-PI3K与p-Akt蛋白的表达随着苍耳亭浓度的升高而下降（P <0.01）。结论苍耳亭可通过调节PI3K-Akt信号通路，发挥抑制LSCC细胞增殖的作用。