〔摘　要〕 目的 探究过表达非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶2（Ptpn2）对SiO₂介导的小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）炎症反应的调控作用。方法 构建过表达Ptpn2稳转细胞系，给予SiO₂诱导，分为空载对照组（NC）、过表达Ptpn2组（P）、空载对照+SiO₂诱导组（NS）、过表达Ptpn2+SiO₂诱导组（PS）；对4组细胞进行同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术联合液相色谱-串联质谱（LC-MS/MS）技术分析，筛选差异蛋白，进行数据库基因本体（GO）和京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析；采用免疫荧光染色检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、气孔形成蛋白D?（GSDMD）和转化生长因子（TGF）-β1的表达；Westernblot检测PTPN2、Toll样受体（TLR4）、TNF-α、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白（NLRP3）和TGF-β1信号通路相关的蛋白表达水平。结果 iTRAQ结果显示，4组共有144个差异蛋白；GO结果显示，差异蛋白在生物学过程主要富集在IκB激酶/核因子κB（NF-κB）信号传导、免疫反应的细胞激活和信号传导及转录激活蛋白（STAT）对受体信号通路的调节等；KEGG结果显示差异蛋白主要富集在Toll样受体信号通路、NF-κB信号通路、NOD样受体信号通路、TGF-β信号通路和TNF信号通路。免疫荧光染色结果显示，与NC组比较，NS组细胞中TNF-α、GSDMD和TGF-β1的表达增多；而与NS组比较，PS组细胞蛋白中上述蛋白表达减少。Westernblot结果显示，与NC组比较，NS组细胞蛋白中PTPN2、p-NF-κB、MyD88、TLR4、NLRP3、GSDMD、Caspase-1、IL-1β、TGF-βR1、TGF-βR2、p-Smad2/3蛋白表达水平显著上调（P<0.05）；而与NS组比较，PS组细胞蛋白中上述蛋白表达水平显著下调（P<0.05）。结论 过表达Ptpn2能够抑制SiO₂介导的MH-S细胞中与炎症反应密切相关的TLR4-TNF-α信号、NLRP3信号和TGF-β1信号的蛋白表达。