〔摘　要〕 目的 观察微小RNA(miR)-139/缺口受体（Notch）1轴、巨噬细胞极化在哮喘大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）归巢变化中的表达，探讨BMSCs在哮喘过程中发挥免疫调节的可能机制。方法 将30只SD雄性大鼠随机分为3组：正常对照（NC）组、模型对照（MC）组、BMSCs植入（BMSCs）组，每组10只。将有5,6-羰基荧光素二乙酸盐琥珀酰亚胺酯（CFSE）标记的BMSCs自尾静脉输注至哮喘大鼠体内，流式细胞术检测BMSCs在哮喘肺组织的归巢情况。采用瑞氏-吉姆萨染色测定肺泡灌洗液炎性细胞比例变化；ELISA法检测大鼠血清巨噬细胞极化细胞因子γ干扰素（IFN-γ）、白介素（IL）-13、分化群（CD）80、CD206含量；实时荧光定量逆转录PCR(RT-qPCR)检测肺组织miR-139、Notch1、巨噬细胞极化标志物诱导型一氧化氮合酶（NOS）2、精氨酸酶（Arg）1及CXC趋化性细胞因子受体（CXCR）4。结果 与NC组比较，MC组大鼠血清CD80、IFN-γ表达降低，IL-13、CD206表达升高（P<0.01）,MC组大鼠肺组织miR-139表达降低（P<0.01），巨噬细胞极化标志物NOS2、Arg1及归巢标志物CXCR4mRNA表达水平升高（P<0.01）。与MC组比较，BMSCs组大鼠血清IFN-γ表达升高，IL-13、CD206表达降低（P<0.05）。BMSCs组大鼠肺组织miR-139、CXCR4、人基质细胞衍生因子（SDF）-1 mRNA表达水平升高，Notch1、NOS2、Arg1表达水平降低（P<0.01）。相关性分析显示，CXCR4与miR-139呈正相关（P <0.05）,CXCR4与Notch1呈负相关（P <0.05）。SDF-1与IFN-γ呈正相关（P <0.05）,SDF-1与Arg1、CD206呈负相关（P <0.05）。结论 miR-139/Notch1轴可能通过影响哮喘巨噬细胞极化促进哮喘大鼠BMSCs归巢。