〔摘　要〕 目的 探究Ras-GAP SH3结构域结合蛋白家族2(G3BP2)在调控肝星状细胞（HSCs）活化、增殖及迁移中的作用。方法采用5μg/L转化生长因子-β1(TGF-β1)处理小鼠HSCs(JS-1细胞系)24 h建立HSCs活化增殖模型，通过siRNA干扰技术构建G3BP2敲低体系，实验设置对照（Control）组、TGF-β1处理组、TGF-β1+si-NC组及TGF-β1+G3BP2-siRNA 4组。通过Western blot和RT-qPCR检测纤维化关键指标Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及G3BP2的表达；应用CCK-8增殖检测试剂盒和EdU荧光标记技术评估细胞增殖活性；采用划痕愈合实验和Transwell迁移模型分析细胞迁移能力；借助免疫荧光显微技术定量应激颗粒形成水平，研究活化HSCs中G3BP2对应激颗粒形成的影响。结果 TGF-β1刺激上调JS-1细胞中G3BP2表达（RT-qPCR:P<0.000 1;Western blot:P<0.000 1），而在G3BP2基因沉默组中表达量呈降低趋势（RT-qPCR:P<0.01;Western blot:P<0.000 1）。与对照组相比，TGF-β1组α-SMA和CollagenⅠ的蛋白表达水平均升高（RT-qPCR：均P<0.01;Western blot:P<0.01,P<0.05），同时伴随应激颗粒数量增加和细胞增殖迁移能力增强（均P<0.001）。实验显示，G3BP2敲除有效逆转上述表型，与阴性对照组相比，G3BP2基因沉默组纤维化指标表达降低（均P<0.01），应激颗粒形成减少（P<0.01），且细胞增殖迁移能力下降（均P<0.05）。结论 G3BP2通过促进应激颗粒的生成，增强HSCs的活化增殖与迁移能力，进而加速肝纤维化的病理进程。提示应激颗粒可能是参与调控HSCs活化、增殖和迁移的重要调节因子。