〔摘　要〕 目的 探讨糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中血管新生相关分子机制。方法 从Gencard网站获取血管新生相关基因，并与DR数据集（GSE60436和GSE94019）的差异表达基因取交集，随后通过功能富集、蛋白质–蛋白质相互作用（PPI）网络筛选候选基因并评估其诊断价值。基因集富集分析（GSEA）探讨候选基因潜在通路，免疫浸润分析揭示候选基因与免疫细胞的相关性。细胞实验验证纤维连接蛋白1（FN1）在高糖处理下的人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）中的作用。结果 共筛选到237个血管新生相关差异基因，富集于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路（PI3K-Akt）、肿瘤抑制蛋白53（P53）、肿瘤坏死因子（TNF）和Janus激酶/信号转导及转录激活因子信号通路（JAK-STAT）等通路。其中胶原蛋白Ⅰ型α1链（COL1A1）、COL1A2、FN1、肿瘤坏死因子（TNF）和肿瘤抑制蛋白53（TP53）为关键基因，且具有较高诊断价值。GSEA提示这些基因参与P53等多条信号通路。CIBERSORTx分析发现其与多种免疫细胞浸润显著相关。高糖处理导致FN1表达升高。在高糖诱导的HRMEC中，与对照si-NC组相比，si-FN1组HRMEC的增殖、迁移及管腔形成能力均显著下降，同时P53蛋白表达升高。结论 FN1在DR血管新生中具有重要作用，可能成为潜在的诊断和治疗靶点。