〔摘　要〕 目的 探讨裂果薯皂苷Ⅰ（SSPHⅠ）对人鼻咽癌HONE-1细胞的抑制作用及其相关分子机制。方法 采用CCK-8法检测SSPHⅠ对HONE-1细胞活性的影响；通过集落形成实验评估其对细胞增殖的抑制作用；利用Transwell实验分析细胞侵袭能力的变化；使用二氢吡啶(DHE)荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平；通过乳酸脱氢酶(LDH)释放实验反映细胞内含物的释放程度；运用Annexin-V/PI双染法检测细胞焦亡率；并采用Western blot法检测经典焦亡通路相关蛋白的表达变化。结果 CCK-8结果显示，SSPHⅠ处理24 h后HONE-1细胞活性呈浓度依赖性降低，IC50值为3.383 μmol/L；集落形成实验中，随着SSPHⅠ浓度增加，HONE-1细胞集落形成数量逐渐减少（P < 0.01）；Transwell实验显示，SSPHⅠ处理后穿过小室的细胞数量减少（P < 0.01）；DHE荧光探针检测结果显示，SSPHⅠ处理后细胞内ROS荧光强度升高（P < 0.001）；LDH释放实验结果显示，细胞上清液中LDH活性随SSPHⅠ浓度增加而升高（P < 0.001）；Annexin-V/PI双染法检测结果显示，SSPHⅠ处理后Annexin-V/PI阳性细胞比例增加（P < 0.001）；Western blot结果显示，与对照组相比，SSPHⅠ处理组细胞中cleaved-Caspase-1和GSDMD-N-terminal蛋白表达水平上调（P < 0.05），NLRP3蛋白表达水平亦升高（P < 0.05）；ELISA结果显示，细胞中IL-1β和IL-18含量均随SSPHⅠ浓度增加而升高（P < 0.05）。结论 SSPHⅠ可通过调控ROS/NLRP3 / Caspase-1信号轴诱导鼻咽癌HONE-1细胞焦亡，从而发挥抗鼻咽癌作用，提示其可能作为治疗鼻咽癌的潜在药物。