〔摘　要〕 目的 探究吞蛋白A1（EPA1）-活性氧（ROS）-NLR家族pyrin结构域包含蛋白1（NLRP1）信号在慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导的抑郁模型小鼠中的表达变化。方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组和CUMS模型组，模型组小鼠接受为期42 d的CUMS应激反应，造模后通过观察小鼠体质量、强迫游泳实验、悬尾实验、糖水偏好实验、高架十字迷宫实验和旷场实验检测小鼠行为变化；苏木精-伊红、尼氏染色观察海马 CA1、CA3 区神经元损伤；钙离子(Ca²?)试剂盒检测海马区Ca?含量；免疫荧光检测海马区EPA1与NLRP1共定位及ROS变化情况；透射电镜观察海马神经元线粒体结构；Western blot检测小鼠海马区的钙激活中性蛋白酶1（Calpain 1）、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶2（NOX2）、NLRP1炎症小体及下游炎性蛋白与突触相关蛋白的表达水平。结果 与对照组比较，CUMS模型组小鼠表现出抑郁样行为和海马神经元损伤；CUMS 组小鼠海马区 NLRP1与EPA1 表达均升高且二者共表达于海马神经元胞质与膜上（P<0.01）；Ca?浓度升高（P<0.01），且Calpain 1与 NOX2的蛋白表达水平上调（P<0.01）；ROS的平均荧光强度增加（P<0.01），且伴随神经元线粒体结构损伤；NLRP1及其下游炎性蛋白表达水平也同步上调（P<0.01），而突触相关蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。结论 EPA1在CUMS诱导的抑郁模型小鼠中出现异常表达变化，该变化可能与ROS生成、NLRP1炎症小体激活及突触相关蛋白表达调控密切相关。