〔摘　要〕 目的 探究蛋白精氨酸甲基转移酶5（PRMT5）通过Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路对结直肠癌（CRC）血管生成的影响。方法 结合癌症基因组图谱（TCGA）、基因表达综合数据库（GEO）分析PRMT5在CRC组织中的表达及预后价值，收集105例CRC患者癌组织及癌旁组织标本，免疫组织化学法（IHC）检测PRMT5表达；Westernblot检测正常结肠上皮细胞（FHC）及CRC细胞系（RKO、SW480等）中PRMT5蛋白水平。将SW48、LoVo细胞分为NC组、PRMT5干扰组，构建稳定敲低模型后，检测其条件培养基对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖、周期、迁移及管腔形成的影响；通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）等分析PRMT5与血管内皮生长因子A（VEGFA）的关系，结合基因集富集分析（GSEA）富集、胞质胞核分离实验验证调控通路。结果PRMT5在CRC组织及细胞系中高表达，与患者不良预后及病理特征相关（均P<0.05）；PRMT5敲低可显著抑制HUVECs血管生成相关能力（均P<0.05），下调VEGFA表达（均P<0.01）。GSEA提示PRMT5与JAK2/STAT3通路激活相关（均P<0.001），PRMT5敲低可抑制JAK2/STAT3活化、STAT3核转位及核内磷酸化STAT3（p-STAT3）水平，进而抑制VEGFA表达。结论 PRMT5在CRC中高表达且预示不良预后，通过激活JAK2/STAT3通路促进STAT3核转位及转录活性，驱动VEGFA表达以促进肿瘤血管生成。